L'hypocorticisme peut être primaire ou secondaire.

La forme primaire de l'affection, également connue sous le nom de maladie d'Addison, résulte de la destruction du tissu corticosurrénalien lui-même. Dans la plupart des cas, cette destruction semble être d'origine immunitaire. Parmi les causes plus rares de destruction du cortex surrénalien, on peut citer les traitements médicamenteux à base de mitotane ou de trilostane, la création délibérée de la maladie afin de traiter une autre affection (par exemple en pratiquant une surrénalectomie bilatérale) et les maladies infectieuses/infiltratives.

L'hypocorticisme secondaire est dû à la suppression de l'hormone stimulant le tissu surrénalien. Il y a donc une carence en glucocorticoïdes due à un manque de production d'ACTH. Ce phénomène peut se produire naturellement, après une intervention chirurgicale ou à la suite d'un arrêt brutal des produits pharmaceutiques à action glucocorticoïde.  Plus rarement, il peut y avoir un état de carence secondaire en minéralocorticoïdes en raison d'un manque de rénine. 

La glande surrénale elle-même est divisée en un cortex et une médulla. Le cortex représente environ 75 % de la glande surrénale elle-même et se divise plus précisément en trois régions : la plus interne est la zone réticulée, la suivante est la zone fasciculée et la région externe est appelée zone glomérulaire (figure 1). Ce sont ces trois zones qui sont responsables de la production d'une série d'hormones stéroïdiennes. 

Figure 1 - Schéma de l'architecture de la glande surrénale

L'aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde et est produite par la zone glomérulaire. Sa libération est en partie régulée par le système rénine-angiotensine (figure 2) et sa fonction principale est de contrôler le volume sanguin en régulant les électrolytes corporels. Les chiens présentant un déficit en aldostérone ont un taux de sodium faible et/ou un taux de potassium élevé, ainsi qu'un volume sanguin faible. Cliniquement, cela peut se manifester par une déshydratation, des signes gastro-intestinaux, une bradycardie et une faiblesse musculaire. 

Le cortisol est la principale hormone glucocorticoïde sécrétée par la zone réticulée et la zone fasciculée. Sa libération est contrôlée par l'ACTH sécrétée par l'hypophyse antérieure, elle-même contrôlée par la CRH libérée par l'hypothalamus (figure 2). 

Le cortisol peut être considéré comme l'hormone qui protège l'organisme contre les effets à long terme du stress. 

Sur le plan clinique, une carence en cortisol entraîne une perte de poids, un manque d'appétit, une anémie et un faible taux de sucre dans le sang.

Figure 2 - Diagramme illustrant la régulation de l'aldostérone et du cortisol

Bien que presque tous les chiens, du chiot au senior, soient susceptibles d'être diagnostiqués avec un hAC certains facteurs à risque permette d'orienter plus facilement vers ce diagnostic.

L'hypocorticisme primaire est généralement diagnostiqué chez les chiens jeunes ou d'âge moyen. Les femelles semblent plus souvent touchées que les mâles. On pense également que certaines races sont prédisposées, notamment les suivantes :

• Les caniches
• Les bearded colley
• Les retrievers de la Nouvelle Ecosse
• Les chiens d'eau portugais
• Les leonbergs
• Les grands danois
• Les West Highland White terriers
• Les rottweilers
• Les terriers irlandais à poils doux

Les chiens atteints de hAC peuvent se présenter avec un historique non spécifique et des signes cliniques vagues qui répondent bien à un traitement non spécifique.

Un des signes cliniques pouvant orienter le vétérinaire est une réponse très positive à une fluidothérapie intra-veineuse. Cependant, en raison du manque de spécificité des signes cliniques, l'hypocorticisme peut être facilement confondu avec d'autres maladies plus courantes. C'est ce qui a valu à l'hAC le surnom de "Grand Prétendant". D'autres maladies peuvent se présenter de manière similaire à l'hAC, telles que l'insuffisance rénale aiguë, la pancréatite aiguë, l'entérite infectieuse et l'hépatite, pour n'en citer que quelques-unes
(tableau 2).